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清華等探明腫瘤磷酸酶底物特異性調控新機制

作者:于心 ? 來源: 本站原創

 日前,清華大學醫學院常智杰教授課題組和上海交通大學醫學院健康科學研究所秦樾研究員課題組經過深入研究,發現了腫瘤發生中磷酸酶底物特異性調控新機制。相關研究論文發表在《分子細胞》上。

  此前,對于信號轉導與轉錄激活因子3(STAT3)信號通路的調控,一直是腫瘤領域研究的熱點。STAT3在多種腫瘤中都處于持續磷酸化激活的狀態。而對激活的STAT3起直接負調控作用的是酪氨酸磷酸酶。與一般酶具有高度的底物特異性不同,酪氨酸磷酸酶的特異性比較差,同一種酪氨酸磷酸酶往往可以作用于不同的底物。但是學界對于體內磷酸酶發揮作用時其識別底物的分子機制一直不清楚。

  科研人員發現一個X染色體連鎖的管家基因編碼的蛋白產物GdX決定了TC45作用于STAT3的特異性。GdX特異地將TC45帶到激活的STAT3上,實現STAT3的去磷酸化。進一步的功能性研究發現,GdX可以抑制腫瘤細胞的增殖及遷移能力,GdX基因敲除小鼠加速了AOM/DSS誘導的炎癥相關的結腸癌的發生發展。因此,GdX有可能作為一個新的腫瘤抑制因子。此研究提出了磷酸酶作用于特定底物的一種新機制,認為GdX是一種新的腫瘤抑制因子,對靶向STAT3持續激活的腫瘤治療提供新的靶點及理論依據。

  這一研究成果得到了國家自然科學基金重點項目和面上項目的持續資助。(轉載自教育部科技發展中心網)

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